基礎的なレベルでは、あなたの甲状腺癌は遺伝変化によって引き起こされました。

ガンは細菌感染症のように、外面からの疾病ではありません。 癌細胞は自分の細胞です。しかし、それらは、推測されない方法で作用しています。 私たちの身体の細胞は通常過度に増加しません。 私たちが十分な特別のタイプの細胞を持っている場合、私たちの身体は、古い細胞の死亡と新しい細胞の誕生を比較すると安定しています。 しかしながら、癌細胞は、死ぬ代わりに増加し、したがって、それらが私たちの身体の他の部分を危険にさらすことになるほど成長しつづけます。 さらに、時々、私たちの身体の1つのタイプの細胞は、それらが属する組織の外部で成長することに対する抑制を失います(甲状腺の細胞は述べる)。 通常は、甲状腺の外部にはりついた甲状腺の細胞は当然死ぬでしょう。 しかしながら、この「抑制」が失われる場合、細胞は他のところに成長することができます。また、これは「転移」としてさらに名高い第2の腫物になります。 転移はオリジナルの組織の外部で成長する癌細胞のグループです。例えば、リンパ節、肺あるいは骨格で甲状腺の外部で恐らく成長する甲状腺の細胞です。

細胞は、自分の核の遺伝子コードおよび、結局遺伝起点を持っている他の細胞によってリリースされた他の「信号」の活動から生命と死亡に関するそれらの指示をもらいます。 遺伝子コードが変わる場合、細胞は無作法に振る舞い始めるかもしれません。 しかしながら、ある遺伝変化だけがガンに結びつくでしょう。 正常な人間の一生において、それらの遺伝子コード中のすべての遺伝子が、約100億の変異を身体(Alberts)のどこかに経験しているでしょう。 私たちの3分の1だけが私たちの一生に任意の種類のガンをもらうので、「適切な」時およびガンが発展するべき場所に「正しい」変異をもらうことがどれくらいまれか分かります。

いくつかの実例では、可能性がほとんど複雑ではないかもしれません。数人の人々は、乳首の甲状の癌腫にそれらを傾かせるそれらの親からの遺伝子を遺伝するかもしれません。 ですが、「家族性の乳頭状癌」の原因である任意の遺伝子(s)はまだ知られていない、十分な研究は、そのような遺伝子の遺伝が可能性(得点を妨げる)であると思うために乳頭状癌の高い罹患率を持った科をドキュメント化しています。

しかしながら、以前に言及された100億の図は関係があります、に、正常、それらの親ではなく個人に生じる「自発的な」変化。 そしてはい、大きな母集団で、いくつかのガンは生じるべきです「自然に」―可能性の規則によって完全に。 あなたの甲状腺癌は自然に発生したかもしれません。 しかしながら、時々、私たちは、ガンを引き起こす変異のより高い危険にさらされます。また、この危険を増加させる要因は発癌物質と呼ばれます。 研究者が求めていることはこれらの発癌物質です、として「もたらします。」そしてそれ、人間の中のガンの多くの場合に責任を負うと思われます。

甲状腺癌の証明された唯一の原因は幼児期に放射線です。

リンクが1950年に幼児期放射線と甲状腺癌の間で最初に報告されて以来、多くの研究は次にこのリンクを実証しました。 非常に最近のものはChernobylで核の事故を含んでいました。しかし、他の研究は良性の疾病用様々なタイプの放射線治療をも核の原子灰をも見ました。 子供の甲状腺がまだ成長しており、したがって必要な遺伝変化を開発する、より多くの機会を得ているので、これらの研究は放射線被曝が甲状腺癌を引き起こす時として幼児期を恐らく指しました。 Chernobylの直後の最近の研究は、それらが放射線からの甲状腺癌の危険で最も5歳未満の(Tronko 1999)子供であると示唆します。

放射線に関して「原因」として理解するキーポイントはこれらです:

• 放射線は、同じ用量をもらうすべての人の中のガンの原因となりません。実際、それは、影響を受けたものの少数のガンを単にもたらします。
• ほとんどの放射線ソースはガンのあなたの危険を増加させるのには十分に強力ではありません。

それが1500ラドに達するまで、放射線は、約100ラドより下の危険、およびその上の危険増大を持ち出しません。

あなたに甲状腺癌の増加した機会を与えるためにどれだけの放射線を必要とするでしょうか。 統計的に、成年期(Collins)に達する前に、100および1500ラド間の放射線にいつかさらされたならば、甲状腺癌のための増加した危険を持つでしょう。 キーポイント:

• 長い期間の間これをもらうことは十分ではありません。私たちはすべて、環境(Boice)から1年当たり放射線を約100-200ラド受け取ります。
• 診断(胸がレントゲン写真を撮るように)のためのX線はあなたの危険を増加させるほどには十分に強くありません。
  • 健診X線は典型的に約25ラドを導出するでしょう。
  • 25ラドはあなたにあなたのレントゲン写真を撮られていない隣人より甲状腺癌のより大きな機会を与えるのには十分ではありません。
• 用量の合計が少なくとも100ラドである場合、時間の短期上のX線のいくつかの用量は診断ではなく療法の目的で、甲状腺癌の増加した危険に帰着するかもしれません。
  • それら、重要、それらが時間に短期上に導出されるということである。
  • 例:平均119ラドになる用量を使用して、拡大した胸腺のために扱われた2872人の子供では、24が次の40年(Collins)にわたって甲状腺癌になりました。

放射線被曝からの甲状腺癌の危険は、1年当たり暴露の1ラド(放射線の基準)当たり人目にさらされた100万人の女性当たり4つまでのケースおよび、1年(Collins)当たり暴露の1ラド当たり人目にさらされた100万人当たり1つのケースと見積もられました。 言いかえれば、もし1000人の子供(少女および少年の半分の半分)がある良性の疾病に対して放射線の300ラドで扱われれば、平均においては、40年の期間以上、24人の少女および6人の少年が甲状腺癌になるだろうと期待するでしょう。 ここに、方程式はあります:

300ラド、x、40年、100万の患者について年(100万の患者について)=48,000場合当たり1ラド当たりx 4場合、どれ、500人の少女のうちの24人の少女と同じである。

300ラド、x、40年、100万の患者について年(100万の患者について)=12,000場合当たり1ラド当たりx 1場合、どれ、500人の少年のうちの6人の少年と同じである。

あなたを増加させることが十分に強くても、理由放射線は皆の中のガンの原因となりません、ガンの危険は、放射線がまず第1に間接の原因だけであるということです。 思い出す、ガンを上にもたらすために遺伝変化を必要とします。 放射線用量が正しい分布域内にある場合、放射線は遺伝変化を上にもたらすことができます。 以下に、1つの、それは及ぶ、放射線は弱く、遺伝変化をほとんど引き起こさないでしょう。 持っているより少数の遺伝変化、より少ない数量、乳首の甲状腺癌に結びつくことができる全く少数の変化のうちの1つをもらうあなたの見込み。 当然、放射線用量増大として、それらの変化のうちの1つをもらうあなたの見込みは増加します。 しかしで、実際に用量が殺す放射線のハイ・レベル、細胞、それらに適切な変化をもらい、かつ増加する可能性を残さないこと それは、癌性になるためにはそれらがまわりにないことを意味します。

あなたが幼児期放射線と乳首の甲状腺癌のあなたの場合と結び付けて考えることができるかもしれないかどうか知りたければ、さらされた放射線のどの源、特に原子灰、核の溢流および内科療法を見つけ出すべきです。 その後、関係当局(療法のための博士、原子灰のための政府および核の溢流)から見つけるべきです、どう多くの放射線、露出したことができるかもしれません、そして何の上に、時間の期間。 時間(「楽しいこと」の午後は述べる、Midwestの中の原子爆弾突風のうちの1つを見ること、から、風下へ、そして次に、最も重い原子灰の領に住んでいること)の短期上に100ラド以上にそのとき確かにさらされたならば、甲状腺癌の考えられる原因に得るほどよい適用を持っています。

ほとんどの患者のために、甲状腺癌の原因はまだ下へピンで留めることができません。

何があなたのガンの原因となったか知ってはなりません。 ほとんどの患者はそれらの甲状腺癌の明白に原因でありうるそれらの幼児期に放射線出来事を見つけることができません。 これらの人々のうちの数人は、ガン(つまり不運)に生じている「自発的な」変異の場合を持っているかもしれません。 他のものは、危険を増加させますが、研究が甲状腺癌とまだ結び付けて考えていない要因に露出されたかもしれません。

他の多くの要因は調査されました。しかし、どれも、甲状腺癌への決定的なリンクを示しません。 次の表(Collinsからの)、甲状腺癌の他の原因の捜索で人々が検討した、いくつかの要因をリストします。 これらの要因のうち、いくらかは寄与するかもしれません、他のものはしないかもしれません、しかし、これらの要因のどれも甲状腺癌の証明された原因ではありません。

甲状腺癌で研究された要因-原因を証明されませんでした。 (Collinsから)

食事のヨウ素、甲状腺腫誘発物質、Hashimotoの甲状腺炎、グレーヴズ病、甲状腺腫、時代、セックス、エスニシティー、前の乳癌、ガードナー症候群、部分的な甲状腺摘出術、扁桃摘出術、アレルギーと皮膚の条件、甲状腺傍の良性の腫瘍、エチルアルコール消耗、食事のカルシウム、フェノバルビタール、diphenoxylate、グリセオフルビン、ビサコジル、センナ、スピロノラクトン、1人を越える子供、経口避妊薬、乳汁分泌反応抑制薬、卵胞ホルモンを生んだ肥胖病およびビタミンD。

あなたが見ることができるように、様々な証明されていない要因は惑星上のすべての個人を多かれ少なかれ関係させます。 どれも、どんな場合も甲状腺癌の原因を証明されません。 研究の現在の状態と、あなたは、恐らく放射線に外部で、劇的に上記のリストを増すことにより可能性の領域を広げるのにありそうもないガンの原因を見つけません。 代わりに、甲状腺癌の実際の原因への将来の追加は、私の私見で、遺伝かつ分子のレベルに甲状腺癌がどう作動するかについてのよりよい理解から恐らく来るでしょう。

甲状腺癌の新しい説明の潜在的な源は遺伝研究です。

甲状腺癌の典型的に低成長は、原因を下へピンで留めることを困難にします。 放射線に起因する甲状腺癌についての研究に基づいて、研究は、このガンが暴露(Collins)の後に10-20年まで通常発展しないと示唆します。 それがさらに甲状腺癌の他の原因に該当する場合、それはそれらの研究は言うに及ばす、それらの原因を識別して、作るでしょう、非常に困難。

しかしながら、Belarus、Ukraineおよびロシア皮の中の多くの子供はチェルノブイリ原発事故の後に約4年を始める甲状腺癌と診察されました。 ガンが療法(例えば充満しているwoment)に先立って一時にモニターされ、それでガンが急速に成長した個人のさらに逸話の場合があります。 これは、特別の環境の下では、甲状腺癌が急速に発展することを提案します。 そのような場合についての研究は、結局私たちが細胞かつ遺伝のレベルに何が乳首のガンの原因となるかよりよく理解するのを助けるかもしれません。 その理解、すべきだ、次には将来の研究者がその振る舞いにおける変化と同様に、甲状腺癌の実際的な原因に関する知的な仮説を作るのを助ける―それが転移して(など)も、発育の速度のように。 これらの場合への遺伝ルートの理解は、甲状腺癌の他の場合への遺伝ルートに研究者に出発点を与えるでしょう。

既に、いくつかの遺伝要因は識別されました。 最も面白い、PTC/浸水(それは乳首の甲状腺癌細胞および他のタイプではないの甲状腺癌だけで見つけられる)と呼ばれる「腫瘍遺伝子」である、および、正常な甲状の細胞で。 「腫瘍遺伝子」は増殖するかあるいはそのオリジナルの位置を越えて広がるために細胞を刺激する遺伝子の「優性の」変異です。 私たちの遺伝子はすべて対に来ます。それとしての双胎はそうでした。また、ガンの原因となることでは、腫瘍遺伝子の「優性の」性質が、それが変化する対のほんの1つにとって十分であることを意味します。ガンをもらうために両方を必要とするとは限りません。

PTC/浸水腫瘍遺伝子は乳首の甲状腺癌のすべての場合で生じません。 しかしながら、その1つのバージョン(PTC/ret3)は、合釘-Chernobyl Belarus(Smida)の中の疾病を持った子供のような急成長していて積極的な疾病を備えたいくつかのグループの非常に高い割合で見つかりました。 別のバージョン(PTC/ret1)は遅い成長している乳首の甲状のcarcinomas(Smida)においてより一般的に見えます。

他のいくつかの「腫瘍遺伝子」は乳首の甲状腺癌のいくつかの場合に識別されました。また、それは、与えられた患者のガンの特定のbehavourがそれらが持っている特別の遺伝子突然変異の種の「カクテル」に依存するということかもしれません。 再び、PTC/浸水の場合には、この遺伝子が「遺伝の1ステップで」(Fischer)乳首の甲状腺癌を生成するのに十分であるという証拠があります。 それは、なぜいくつかの場合がそのような短い「潜伏期」期間(原因からdiagnosabilityまでの遅延)を持つように見えるか説明することができました。この遺伝変化は、別の変化が乳首の甲状腺癌を引き起こすのを待つ必要がありません。 研究者がこの疾病のすべての多くの可能な遺伝発達パスに対するよりよい理解力をもらうとともに、疾病の異なる振る舞いに乳首の甲状腺癌の異なる遺伝の「処方箋」がどう帰着するかについての理解は、まだ来るかもしれません。

甲状腺癌遺伝学についてのよりよい理解によって解決されるかもしれない、乳首の甲状腺癌に関する多くの謎があります。 例えば:

• 与えられた、この疾病は、どれくらいめったに診断書として与えられませんか、なぜすべての剖検の約10%は診断未確定の「microcarcinoma」を示しますか―つまり小さすぎるので、生きている人に検知することができない甲状腺癌?
• この疾病は、男性より女性においてなぜ非常により一般的ですか。

ソース:

• Alberts、セルの分子生物学ら。 第3のed、1994年。
• Boice、「 リスクファクター:電離放射線 。」 国立がんセンターウェブサイトから。
• Collins「甲状腺癌(論争およびetiopathogenesis)。」 Falk(ed)(甲状の疾病)で:内分泌学、外科学、核医学および放射線療法、第2のed、1997年。
• 完勝「病原論」はWernerとIngbarの中に甲状腺、第7のed、1996年です。
• Smida、「Belarusからの子供および成人の乳首の甲状のcarcinomasの中の浸水再整理の別個の頻度」ら。 Int J.ガン(Int J. Cancer)、1999年1月5、80容積、1番、pp.32-8日。
• Tronk、「Chernobylの核の事故の後のUkraineの中の子供および青年の中の甲状の癌腫」:統計データおよびclinicomorphologicな特性、 癌1999 7月1 ら; 86 vol.、1番、pp.149-56。